Cấp Cứu Nội Khoa Số 3

Bài viết tương đối dài, mời bạn click vào “tiêu đề” hoặc “đọc thêm…” để xem toàn bộ bài viết

Cấp Cứu Nội Khoa Số 3 –
HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU (DEEP VENOUS THROMBOSIS)

1/ MỨC ĐỘ MẮC BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU
– một triệu bệnh nhân mỗi năm ở Hoa Kỳ

2/ KỂ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ GÂY NÊN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU
– Tuổi > 70
– Ung thư đang trong thời kỳ hoạt động hoặc đang được điều trị trong vòng 6 tháng nay
– Phẫu thuật hoặc chấn thương vùng chậu hoặc chi dưới
– Bất cứ phẫu thuật nào cần gây mê toàn thân trên 30 phút
– Du lịch trên 1000 dậm 12 tuần trước đây
– Điều trị bằng estrogen/progestérone
– Tình trạng hậu sản
– Những tình trạng tăng đông máu, bao gồm circulating lupus anticoagulant, thiếu hụt antithrombin III, và thiếu hụt protein C hay S
– Liệt giường trên 3 ngày hoặc phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước đó

3/ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU PHÁT XUẤT TỪ ĐÂU?
– Hơn 95% trường hợp phát sinh từ các tĩnh mạch sâu của chi dưới.
– Phần lớn các trường hợp phát xuất từ xoang valve (valve sinuses) của các tĩnh mạch bắp chân (calf veins)

4/ NGUỒN GỐC THƯỜNG THẤY CỦA NGHẼN MẠCH PHỐI
Huyết khối tĩnh mạch bắp chân (calf vein thrombosis), có thể lan lên trên vào hệ tĩnh mạch sâu, gây huyết khối các tĩnh mạch khoeo (popliteal), đùi (femoral) hoặc chậu (iliac) (hoặc là một phối hợp các tĩnh mạch). Các huyết khối tĩnh mạch sâu của các tĩnh mạch gần (proximal) này là nguyên nhân của hơn 90% nghẽn mạch phổi (pulmonary emboli).

5/ CÓ TRIỆU CHỨNG CỔ ĐIỂN VÀ DẤU CHỨNG KHÁM VẬT LÝ CỦA BỆNH HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU CHI DƯỚI KHÔNG?
Các thầy thuốc được dạy ở trường rằng ở các bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu, cẳng chân sưng và đau và lúc khám vật lý thì bệnh nhân có một cẳng chân sưng và đỏ, sờ được một dây thừng nhỏ và có dấu hiệu Homan dương tính. Trên thực tế, chỉ có một nửa bệnh nhân có những triệu chứng và dấu chứng này,vi vậy quan trọng hơn hết là cần phải nghi ngờ chứng huyết khối tĩnh mạch nơi những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ

6/ NHỮNG BỆNH NÀO KHÁC CÓ THỂ CÓ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG TƯƠNG TỰ?
Viêm tĩnh mạch huyết khối nông (superficial thrombophlebitis), đụng dập (contusion), bọc máu (hematoma), kyste Baker, viêm mô tế bào (cellulitis) và căng cơ (muscle strain)

7/ KỂ 4 TRIỆU CHỨNG CỦA HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU
– sưng một bên chi
– đau vùng bắp chân
– căng phồng tĩnh mạch
– dấu chứng Homan

8/ DẤU CHỨNG HOMAN LÀ GÌ ?
– đau bắp chân lúc gấp bàn chân (calf pain with dorsiflexion of the foot)
– không trung thực: độ chính xác khoảng 50%

9/ D-DIMERE CÓ HỮU ÍCH TRONG CHẤN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TẮC MẠCH CẤP TÍNH (ACUTE VENOUS THROMBOEMBOLISM) KHÔNG?
– D-dimer là sản phẩm thoái hóa của fibronectin, được tìm thấy với nồng độ cao trong máu của bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch cấp tính (acute venous thrombosis)
– Nồng độ D-dimer tăng cao với tuổi và cũng có thể tăng cao trong những bệnh khác như sepsis, nhồi máu cơ tim hay đột quy mới xảy, mới được giải phẫu hay bị chấn thương, DIC (disseminated intravascular coagulation), bệnh collagen mạch máu đang hoạt động, ung thư di căn và bệnh gan
– Đo D-dimères bằng ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) là xét nghiệm chuẩn có giá trị.Một nồng độ dưới 500 ng/ml có thể hữu ích để loại bỏ chẩn đoán khi xét nghiệm quang tuyến cũng âm tính

10/ TRIADE DE VIRCHOW LÀ GÌ ?
– ứ máu tĩnh mạch (venous stasis)
– tính tăng đông máu (hypercoagulability) (thiếu anti-thrombine III, protéine C,S)
– thương tổn nội mạc tĩnh mạch (endothelial injury)

11/ CẦN SỰ HIỆN DIỆN CỦA BAO NHIÊU YẾU TỐ CỦA VIRCHOW’S TRIAD ĐỂ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH CÓ THỂ XẢY RA?
Trong hầu hết các bệnh nhân với huyết khối tĩnh mạch sâu, ít nhất phai có sự hiện diện 2 trong 3 yếu tố kể trên.

12/ CẦN PHẢI TÌM KIẾM NHỮNG BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU NÀO?
a/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU BẨM SINH
(anomalies constitutionnelles de la coagulation)
– Thiếu những yếu tố cản đông máu:
– Protéine C
– Protéine S
– Anti-Thrombine III
Vài bất thường đông máu bẩm sinh là nguyên nhân của nghẽn mạch phổi nơi các bệnh nhân trẻ, đôi khi tái phát và có tính chất gia đình: thiếu hụt antithrombine III, protéine C và protéine S. Các bất thường sinh học di truyền này được tìm thấy ở 8% trong số những bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi và ở 1/3 trong số những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát và có tính cách gia đình
– Facteur du système fibrinolytique
– Đề kháng Protéine C activée
Đề kháng protéine C activée là một bất thường bẩm sinh liên kết với đột biến di truyền của facteur V (được gọi là đột biến Leiden).Tần số mắc phải bất thường này được ước định là 20% nơi những bệnh nhân bị huyết khối tĩnh mạch sâu lần đầu tiên và 50% nơi những bệnh nhân bị nghẽn mạch phổi tái phát không rõ nguyên nhân

b/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU THỤ ĐẮC:
– ACC = antithrombinase
– Thrombopénie à l’héparine
– CIVD
– Syndrome néphrotique

13/ TRƯỜNG HỢP HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU NÀO LÀM LIÊN TƯỞNG ĐẾN MỘT BẤT THƯỜNG ĐÔNG MẤU?
Phải luôn luôn tìm kiếm một bất thường đông máu nếu huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra ở bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi, với huyết khối tĩnh mạch sâu tái đi tái lại nhiều lần hoặc huyết khối tĩnh mạch sâu không có nguyên nhân làm dễ

14/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU BẨM SINH XẢY RA NƠI THẼ TẠNG ĐIỂN HÌNH NÀO?
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái đi tái lại nhiều lần
– Huyết khối tĩnh mạch sâu nội tạng (não)

15/ BẤT THƯỜNG ĐÔNG MÁU THỤ ĐẮC XẢY RA Ở THỂ TẠNG ĐIỂN HÌNH NÀO?
– Maladie du système
– Ung thư

16/ NGUYÊN NHÂN DI TRUYỀN THƯỜNG GẶP NHẤT CỦA CHI DƯỚI?
– Đề kháng protéine C activée

17/ LÀM THẾ NÀO ĐỂ XÁC LẬP CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?
– nghi ngờ trên lâm sàng
– siêu âm doppler tĩnh mạch (venous duplex scan, échodoppler veineux)
– chụp tĩnh mạch (venography, phlébographie): gold standard

18/ KỂ NHỮNG NONINVASIVE METHODS ĐẺ CHẮN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?

RADIOFIBRINOGEN LEG SCANNING :
– phương pháp đồng vị phóng xạ (méthodes radio-isotopiques) (fibrinogène marqué)
– ít được sử dụng
– phát hiện huyết khối tĩnh mạch sâu phần dưới của chi dưới

IMPEDANCE PLETHYSMOGRAPHY:
– chứng tỏ sự gia tăng tính dẫn điện của chi

SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH (DUPLEX ULTRASOUND):
– khám bằng échographie-Doppler tĩnh mạch chi dưới.
– tính nhạy cảm và đặc hiệu tùy thuộc vào kỹ thuật viên .
– có thể phát hiện với độ chính xác trên 95% các huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính của phần trên chi dưới (các huyết khối những tĩnh mạch nằm phía trên tĩnh mạch bắp chân)
– đặc biệt hữu ích trong trường hợp huyết khối các tính mạch chậu (iliac), đùi (femoral) và khoeo

SPIRAL CT VENOGRAPHY:
– hiếm khi được sử dụng
– độ nhạy cảm và đặc hiệu tương tự siêu âm

MRI VENOGRAPHY:
– có thể hữu ích, đặc biệt những bệnh nhân mà kết quả siêu âm không xác định được
– chính xác không những đối với huyết khối tĩnh mạch sâu chi dưới mà còn cho cả huyết khối tĩnh mạch sâu vùng chậu

19/ XÉT NGHIỆM NÀO LÀ GOLD STANDARD TEST ĐỂ CHẤN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?
CHỤP TĨNH MẠCH (VENOGRAPHY, PHLEBOGRAPHIE).
– Chụp tĩnh mạch với chất cản quang ( contrast venography) rất nhạy cảm nhưng liên kết với nhiều biến chứng như xuất ra ngoài mạch chất cản quang (dye extravasation), phản ứng dị ứng và huyết khối tĩnh mạch sâu xảy ra sau thủ thuật nơi 2% bệnh nhân
– phương pháp đáng tin cậy nhất nhưng trở nên hiếm được thực hiện

20/ TẠI SAO CHỤP TĨNH MẠCH HIẾM KHI ĐƯỢC THỰC HIỆN?
– chụp tĩnh mạch (venography, phlébographie) là phương pháp invasive, đòi hỏi tiêm chất cản quang (contrast), bệnh nhân phải chịu bức xạ (radiation), có thể gây nên huyết khối tĩnh mạch sáu, khó thực hiện ở những bệnh nhân nằm bất động (phòng hồi sức ICU).

21/ ĐỘ CHÍNH XÁC CỦA SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH TRONG CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?
Siêu âm doppler tĩnh mạch (duplex ultrasound, échographie doppler veineux) có độ nhạy cảm và đặc hiệu cao (>90%) trong chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính nơi những bệnh nhân có những triệu chứng cấp tính một bên chi làm nghi ngờ chẩn đoán huyết khối tĩnh mạch sâu

22/ KHI NÀO THÌ SIÊU ÂM DOPPLER TĨNH MẠCH ÍT XÁC THỰC HƠN TRONG CHẨN ĐOÁN HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?
Huyết khối tĩnh mạch sâu chậu (iliac và pelvic thrombosis), các bệnh nhân không có triệu chứng, các bệnh nhân chỉnh hình và huyết khối tĩnh mạch sâu mãn tính.

23/ LÀM THẾ NÀO ĐIỀU TRỊ CỦA HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?
– CHỐNG ĐÔNG MÁU (ANTICOAGULATION):
điều quan trọng là phải đảm bảo điều trị chống đông máucó hiệu quả bởi vì nguy cơ biến chứng nghẽn mạch phổi gia tăng đáng kể trên những bệnh nhân không được điều trị chống dòng máu đúng đắn trong vòng 24 giờ đầu
– CẮT BỎ CỤC NGHẼN MẠCH (THROMBECTOMY) VÀ TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYSIS): trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu chậu đùi (iliofemoral DVT)
– TAN HUYẾT KHỐI (THROMBOLYSIS):
– chỉ định dùng rất giới hạn nếu không có nghẽn mạch phổi
– làm cục huyết khối tan nhanh hơn nhưng nguy cơ xuất huyết dĩ nhiên quan trọng hơn
– tan huyết khối (thrombolysis) cho phép ngăn ngừa syndrome postphlébitique

24/ CHỐNG ĐÔNG MÁU ĐUỢC THỰC HIỆN NHƯ THẼ NÀO
– IV HEPARIN :
– Héparine standard : truyền liên tục 5 ngày, sau đó thay thế bởi antivitamine K
– mục đích: activated PTT=55 đến 85
– LMW HEPARIN:
– Héparine có trọng lượng phân tử thấp (héparine de bas poids moléculaire hay HBPM)
– cũng hiệu quả như héparine standard trong điều trị huyết khối tĩnh mạch sâu.
– LMW Heparin được ưa thích sử dụng hơn trong trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu ít nghiêm trọng
– 1mg/kg,chích dưới da, mỗi 12 giờ
– antivitamine K có thể bắt đầu gần như cùng lúc hoặc 3 ngày sau đó
– WARFARIN: nên bắt đầu sau khi hoặc đồng thời với Heparin

25/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA HEPARINE STANDARD VÀ LMW HEPARIN?
– LMW Héparine được sản xuất bằng fractionnement và dépolymérisation héparine standard dưới tác dụng của enzyme
– So với Héparine Standard, HBPM có tác dụng quan trọng hơn đối với yếu tố Xa và kém quan trọng hơn đối với Thrombine
– HBPM không liên kết với protéine huyết thanh và với những tế bào nội mô, vì vậy có biodisponibilité lớn hơn và hoạt tính dễ tiên đoán hơn
– HBPM được hấp thụ tốt hơn lúc tiêm dưới da và có demi-vie 2-4 lần dài hơn so với héparine standard.
– HBPM ít gây biến chứng thrombocytopénie hơn so với héparine standard

26/ BIOAVAILIBILITIES GIỮA HEPARINE STANDARD VÀ LMW HEPARIN CÓ GIỐNG NHAU KHÔNG?
– Không
– LMW Heparin: 90% bioavailable (biodisponible)
– Héparine Standard: 20% bioavalable

27/ ACTIVATED PTT CÓ CẦN ĐƯỢC THEO DÕI LÚC ĐIỀU TRỊ VỚI LMW HEPARIN?
– Không. Các tác dụng của LMW Heparin chủ yếu là lên factor Xa và ít quan trọng hơn lên thrombine
– Mặc dầu điều trị với HBPM tốn kém hơn héparine standard nhưng vì đường cho thuốc dễ dàng thực hiện (chích dưới da) và lại không phải xét nghiệm máu kiểm tra nên đây là một điều trị tuyệt hảo đứng trên phương diện phí tổn và hiệu quả

28/ ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU BẮP CHÂN NHƯ THỂ NÀO?
– còn được bàn cãi.
– nguy cơ biến chứng dưới 5% sau 5 năm .
– đối với những bệnh nhân mà nguy cơ huyết khối không đuợc loại bỏ thì có thể anticoagulation

29/ THỜI GIAN ĐIỀU TRỊ HUYẾT KHỐI TĨNH MẠCH SÂU?
– Huyết khối tĩnh mạch sâu không rõ nguyên nhân: 6 tháng
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (lần 1): 6 tháng
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (lần 2): 1 năm
– Huyết khối tĩnh mạch sâu tái phát (lần 3 hoặc hơn): suốt đời
– Ung thư với huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc tình trạng tăng đông máu (hypercoagulable state): suốt đời
– Thời gian điều trị đôi khi giảm còn 6 tuần khi yếu tố nguy cơ hoàn toàn có thể hồi phục (ví dụ huyết khối tĩnh mạch sâu sau giải phẫu, không biến chứng) và khi có nguy cơ gây biến chứng xuất huyết thật sự (loét dạ dày tràng)
– một điều trị lâu dài có thể được mong muốn trên những bệnh nhân có nguy cơ thường trực (ví dụ ung thư hoặc không xác định được)

(Theo BS NGUYỄN VĂN THỊNH)

Gửi phản hồi

Mời bạn điền thông tin vào ô dưới đây hoặc kích vào một biểu tượng để đăng nhập:

WordPress.com Logo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản WordPress.com Log Out / Thay đổi )

Twitter picture

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Twitter Log Out / Thay đổi )

Facebook photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Facebook Log Out / Thay đổi )

Google+ photo

Bạn đang bình luận bằng tài khoản Google+ Log Out / Thay đổi )

Connecting to %s


%d bloggers like this: